Остеохондропатия: причины, лечение и стадии болезни

Содержание статьи:

  1. Этиология и патогенез
  2. История открытия остеохондропатии
  3. Причины болезни
  4. Клиническая картина
  5. Диагноз и прогноз

Остеохондропатия (упрощенно: асептический некроз костей) является заболеванием эпифизов костей, возникающих в детстве и юности. Наиболее часто поражаются головка бедра (см. Болезнь Пертеса), бугорок голени, головки плюсневых костей позвонков и редко других костей. Остеохондропатию можно выявить по боли и часто отеку в пораженной области. Диагноз обычно устанавливается рентгеновским путем. Прогноз остеохондропатии благоприятный, но неправильное лечение болезни может вызвать развитие остеоартрита (см.).

Остеохондропатия, лечение

 

Остеохондропатия (остеохондропатия, греч. Остеон — кость, хондрос — хрящ и пафос — мучение, есть у болезни другие названия: асептический некроз костей, эпифизеолиз, апофиза) — группа патологических изменений, характеризующаяся своего рода изменением в эпифизах коротких и  длинных костей, часто связанные с изменениями суставной хрящевой ткани которая часто заканчивается деформацией пораженных костей.

 

Этиология и патогенез

Заболевание остеохондропатия возникает в результате местных расстройств питания кости, вероятные причины которых, по-видимому, различны в разных местах (перегрузка, микротравма и др.).

Остеохондропатия отличается определенным фазным течением. Этот процесс основан на автоматически возникающем асептическом некрозе, начинается разрушение костной ткани (I фаза), которая может осложняться вторичным патологическим переломом некротизированной области (фаза II, перелом). Смешанная соединительная ткань (суставный и зародышевый хрящ, сумочка, надкостница, связки) участвует в разрешении некроза и замене элементов его остеогенного вещества (III фаза, фазовая резорбция, фрагментация). Затем костная структура поврежденного отдела восстанавливается (фаза IV, фаза восстановления) и  спонтанно заканчивается, однако, с различной степенью деформации пораженного отдела (фаза V, конец). Значение этой деформации постепенно изменяется, суставной конец соседней кости этого сустава; так что постепенно может произойти деформирующий процесс (остеоартрит) который является распространенным осложнением О. Практически разные фазы частично дополняют время от времени друг друга.

Есть определенные кости скелета, а так же типичные места в этих костях (обычно покрытые хрящом) для локализации остеохондропатии. Справочники обычно указывают на различную локализацию О., часто (не всегда точно) указывают к какой локализации относиться остеохондропатия. Таким образом, О. лонно-седалищного соединения, называемая болезнью ван Накки, позвоночного тела — болезни Кальве, болезни чешуйчатой ноги Келлера I, вызывает болезнь плюсневой кости Келлера II-лунного заболевания кисти Кинбаку, головку бедренной кости — болезнь Пертеса, туберкулез голени — болезнь Осгуд, ладьевидное запястье — болезнь Preiser, сесамоидные кости I метатарсофаланговое заболевание суставов Ренандера — Мюллера, болезнь ключицы Фридриха, ядро окостенения костей — болезнь Хаглунда — шица, эпифизов болезни позвоночных тел Лейерманна-май, медиальный мыщелок бедренной кости и заболевания плечевой кости Кениг. Некоторые авторы ссылаются на остеохондропатию и изменение формы позвонков — болезнь Нумела. Ограниченное диагностическое заключение — короткая фраза, такая как «болезнь Келлера II»; она должна быть идентифицирована, а фаза заболевания зависит от тех или иных терапевтических и трудовых целей и ограничений.

Начальная стадия заболевания не изучена, так как операции при остеохондропатии производятся на поздних стадиях. При сильно запущенной болезни макроскопически выражена деформация пораженной кости, отдела или всех костей в процессе локализации в небольших костях. Возможно появление сплюснутого «телячего» позвонка, позвоночник сплющивается в заднем отделе. Когда появляется болезнь Пертеса, сплющивается головка бедренной кости; вдоль его краев образуются утолщение кости в виде роликов. Когда болезнь Келлера I зачищала кость, сплющенная нога. В случае Нуммелы пораженные позвонки уменьшаются в высоту, принимают конические формы. Заболевание Осгуд (Tibia) деформирует тубелесность региона большеберцовой кости.  Болезнь Кениг (остеохондрит рассекает) часть медиального мыщелка бедренной кости со временем отвергается и находится в суставной полости в виде свободной суставной кости, покрытой суставным хрящом. Вдоль линии отделения от костей находится узкая область волокнистой ткани.  В длинных костях и небольших костях рук и ног основные изменения локализуются.

Все заболевания остеохондропатией условно можно разбить на 4 группы: эпифизов трубчатых костей — плечей (болезнь Хасса), кистевые кости, кости фаланги пальцев (см.болезнь Тиманна), голова бедренной кости (см. Болезнь Пертезы ), головки II, встречаются реже, чем III, кости стопы (см. Köhler); скоплений коротких губчатых костей — тел позвонков (см. Болезнь Кальвы), полулунной кости (см. Болезнь Кинбека), ладья кисти (болезнь Пойзера), ладьевидной ноги (см. Köhler of a болезнь); Озеро апофиза (апофизит) — подростковый апофизит позвонков (см. Sheyermanna — Mau a disease), апофизит костей бедра, большеберцовая кость (см. Osgood — Shlattera a disease), коленный сустав — болезнь Ларсена — Yuhanssona (см. Пателла), пяточная (см. Haglunda — Shintsa a disease), апофизит кости V plusnevy (болезнь Исена); частичные клиновидные некрозы  костных суставных окончаний (режущий остеохондроз) — головки кости плеча, дистальный эпифиз кости плеча, дистальный эпифиз бедра (см. болезнь Кениги), тела астрагала (Haglund’s болезнь — север).

История открытия остеохондропатии

Впервые в 1923 году было выделено независимое заболевание О. в 1923 г. Г.Аксхаузеном, тогда эта патология была описана Э. Бергманом в 1927 году. Однако еще раньше, в 1910 году, был описан асептический некроз головы бедренной кости А. Легг, а в 1924 году за тис.

По словам М. В. Волкова (1974), среди всех ортопедических аномалий остеохондропатии составляет 2,65%. В этой группе, по данным Н. С. Косински, в области тазобедренного сустава 35%, колена — 8,5%, локтя — 14,9%, радиокарпального сустава и запястья — 43,6% — доля асептический некроз. Повреждение суставов и костей верхней конечности наблюдается у 57,5%, нижней конечности — 42,5% случаев.

Причины остеохондропатии

Причины О. не выяснены. Основными факторами развития болезни считают, травмы, инфекции, врожденные патологии, дисфункции эндокринной системы, нарушения обмена веществ и т. д. Большинство медицинских исследователей считают основным начальным фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением циркуляции крови. М. в. Волков (1974) считает, что изменения в скелете при остеохондропатии являются следствием дистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия

При большинстве случаев остеохондропатии анатомические изменения идентичны. Они состоят из дистрофических-некротических деформаций суставных хрящей, нарушений кровообращения в зоне эпифиза а так же в субхондральных отделах, различной величины и формы очаги некроза и микроразрушения костной перекладины губчатой кости, и  репаративные реакции костно-суставного элементов, которые сочетаются с реорганизацией этих элементов. Макроскопически выявляются изменения в нарастающей деформацией эпифиза костей, может развиватся деформирующий артроз, появиться свободные суставные тела вследствие образование секвестра некротизованных субхондральных фрагментов. Морфологические особенности определяются локальными анатомическими условиями а так же степенью механической нагрузки поврежденных костных тел.

Микроскопически в субхондральных отделах происходит расстройство перекладины костей и их фрагментов, которые частично распаяна на эндостальной мозоли. Многие фрагменты костей лишены остеоцитов и  некротизированны, выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, фибрина глибока и многоклеточного неогенного костного вещества четко, разрез еще не подвергался воздействию минерализации и реорганизации. Гиалиновый хрящ поверхностей суставов подвергается очаговой гомогенизации, кальцификации и распаду, вследствие чего происходит «зачистка» поверхностей суставов до последующего закрытия дефектов волокнистой тканью. Динамика морфологии, изменения головки бедра достаточно подробно изучена при болезни Перта. Краеугольным камнем этих изменений является первичный асептический сердечный приступ субхондральных отделов, наиболее нагруженных отделов головки бедра. Чаще всего очаги некроза имеют плоскую, конусообразную и округлую форму. В глубину некроз обычно составляет при давности заболевания сроком 2 — 3 лет от 1 до 3,5 см.

В круге центров некроза в этих терминах имеется своеобразная демаркационная зона, которая представлена скелетной или фиброцартилажевой тканью, богатой сосудами. При таком исходе заметно интенсивное рассасывание омертвевшей костной ткани остеокластами и замещение его неогенной костью, однако полное выздоровление наблюдается только в довольно редких случаях. Снаружи от зоны разграничения отмечается, предшествующего некроза остеопороз, части со сросшимися микротрещинами, обломочных структур, с образованием костной кисты нередко заканчиваются очаги фиброза и эбурнации, вторичные некрозы, к-ржи. Возможна секвестрация некротизированных частей с образованием свободных внутривенных тел, более характерный для остеохондропатии колена (болезнь Кениги). Очень показательно, что и в очагах некроза, и в свободных внутри суставных телах некротизированная кость не теряет самой тектоники. Особенность заболевания Кениги — свободное внутрисуставное тело, которое представляет собой костную ткань, снаружи покрытую гиалиновым хрящем. И только в зоне прежней демаркации видны следы микротрещин, наростов хондроидной ткани и созданной коммутационной пластины. Подобные изменения демонстрируют травматический генезис суставных частей при заболевании Кениги. Отсутствие очагов некроза для остеохондропатии, туберичности большеберцовой кости-болезни Осгуда-Шлаттера. Первичные некротические изменения косточки, присущие болезни Перта, характерны для всех других видов О.

Нек-Руа осложнение морфол, картины наблюдается на О. апофизов позвонков (болезнь Sheyermann — Май), в сокращении наряду с изменениями губчатой костной описано выше, обратите внимание, нарушение окостенения эпифизарных пластин, дистрофия межпозвонковых дисков с формированием gryzhevidny выпячивания хрящевой ткани в костномозговых пространствах (Shmorl это грыжа). Характеристика заболевания Кальве уплощение поверхности позвонка обусловлена прочностной потерей каркасных структур на фоне протекающей механической нагрузки.

 

Анатомические исследования показывают, что остеохондропатия любой локализации бывает различной природы. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения центров асептического некроза свидетельствует факт их развития у рыбаков-нырялициков. I. V. Шумада и др. (1980) показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дистрофийно-куляторном расстройстве, которые сочетаются с нагрузкой кости. Опубликованы многочисленные материалы об асептическом некрозе костей, который может появиться в связи с нарушениями обмена веществ при длительном применении кортикостероидов, например при воспалениях дыхательной системы, аутоимунных заболеваниях, псориазе, астме, экземе или после пересадки органов. В этом случае также может появиться нефрогенная остеопатия вызванная хроническим заболеванием почек (см. Остеопатия нефрогенная).

 

Клиническая картина

Длится О., как правило, долго (2 — 3 года). Доктор Рохлин (1952) различает 3 фазы заболевания, течения асептического некроза: фазу некроза, дегенеративную продуктивную фазу, или фазу фрагментации, а так же фазу исхода. В случае первой фазы больной жалуется на усталость, не выраженные болезненные ощущения; появляются мелкие факты, нарушения, местная боль, хромота (при повреждении нижних конечностей), затем происходит сжатие некротизировавшегося участка кости. В случае наступления второй фазы боли усиливаются, больной не использует на полную пораженную конечность. К окончанию второй фазы боль может исчезнуть, но функция конечности уже не восстанавливается. При наступлении третьей фазы наблюдается или процесс восстановления тканей или появление деформирующего артроза с возобновлением болезненных ощущений.

У детей и подростков в период роста асептического некроза происходит нарушению формирования костной ткани — торможение роста костей и энхондральное окостенение. При развитии вторичных ишемических изменений наблюдается преждевременное закрытие вилочковых зон роста и деформация суставного окончания кости.

 

Диагноз и прогноз

Решающую роль в диагностике играет рентгеноскопия. Как правило, проводят рентгеновский анализ пораженного сегмента в стандартных положениях, а при необходимости выполняют томографию. Рентгенологически в прогрессе остеохондропатии условно можно выделить 5 степеней или стадий. В I стадии-субкартилозный некроз-рентгенол, картина кости не может быть изменена, несмотря на наличие симптомов заболевания; в конце первой стадии появляется слабая ограниченная консолидация костного вещества в зоне омертвления. На II этапе-стадии изменения компрессии-в зоне некроза на рентгенограмме можно увидеть участок консолидации кости однородного или неравномерного характера. Трещина сустава расширяется. I и II степени соответствуют фазе некроза. На III степени — стадии рассасыванию — зона поражения представляет собой несколько плотных неструктурированных фрагментов неправильной формы (стадии фрагментации). IV степень — этап регенерации — характеризуется постепенным rentgenol нормализации структуры кости, иногда с развитием кистозных полостей. В финале, V стадии О. происходит либо полное восстановление структуры и формы кости,либо признаки деформирующего развития артроза (см.), IV и V степени соответствуют фазе окончания. Интервалы между следующим рентгеновскими исследованиями зависят от стадий заболевания и в среднем от одного до нескольких месяцев на II стадиях, от 0,5 до 1 года, а иногда и более, на III и IV степенях.

Лечение асептического некроза эпифиза костной ткани у детей в связи с высокими восстановительными возможностями в период роста следует рекомендовать консервативное лечение и прогноз, с умеренной нагрузкой на пораженную конечность, а так же выполнение физиотерапевтических упражнений. Если остеохондропатия у детей и людей раннего взрослого возраста (18-25 лет) закончилась деформацией конца сустава, то в некоторых случаях показана Оперативная мера: коррекционная остеотомия (см.), артропластика (см.) и др.

Прогноз на жизнь благоприятный. О. прогноз по восстановлению функции конечности зависит от своевременности начатого лечения. Самовосстановление наблюдается редко. И обычно не происходит из-за позднего начала или нерационального лечения и отсутствия полного восстановления первоначальной формы кости и функции конечности-возникают эффекты в виде артроза.

 

2 thoughts on “Остеохондропатия: причины, лечение и стадии болезни”

  1. Клиника (не буду говорить какая) уже разработала уникальную стратегию лечения дегенеративного остеоартрита (обычно называемого также “артрозом” или “артритом суставов”) и сопутствующих ортопедических заболеваний/состояний. Они используют ваши собственные (аутологичные) стволовые и регенеративные клетки, которые расположены в так называемой стромальной сосудистой фракции (СВФ) вашего жира (жировой ткани). Жировая ткань с живота легко доступны и могут быть получены в местной анестезией по стандартной тумесцентная липосакция. Клетки SVF изолированы и получают активированными в специализированной extraclean лаборатории которая аттестована государственным институтом согласно самым высоким европейским стандартам для ткани и обрабатывать клетки. Свежевыделенными клетками впрыскивают непосредственно в соединительной ткани целевых сустава (- ов), страдающих от остеоартрита. Можно лечить несколько суставов на одну процедуру. Пациент проводит всего 3-4 часа в клинике. Восстановление после процедуры до нормальной физической активности происходит очень быстро в течение суток-недель. Пациенты могут получить гораздо лучшее качество жизни, включая избавление от боли в суставах и улучшить подвижность суставов после такой процедуры клеточной терапии.

  2. Во время танца я почувствовала резкую боль под пяткой, ощущение, что меня ударили молотком или каким-то тяжелым предметом по подошве, даже оглянулась назад, но ничего не увидела. Теперь на третий день я не могу наступить на пятку, в середине стопы внушительный синяк, область пятки горячая, я не пошла к врачу. Что это может быть?

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *